改变肠道以影响代谢性疾病的发生十分重要
人类肠道由多种微生物组成，与人类基因组和饮食密切合作。然而，肠道在调节人类健康和疾病方面的重要性在很大程度上被忽视了，原因是肠道生境的变化、肠道本身的复杂性以及许多肠道成员抵制栽培，事实上对科学来说是新事物。然而，随着超分子工具和后高分辨率技术的出现，在自然界中检测微生物而不需要事先进行实验室培养，这种对肠道的有限看法正在迅速改变。本文就分子生物学工具在人肠道培养中的应用作一综述。或者说，这种方法具有巨大的能力，可以产生更多的数据，并测量肠道结合编码的代谢潜能。另一种后相似的方法，即亚碳法，有能力在特定的时间点或经过一段时间的过程中测量通过生态系统的代谢动力学或通量。因此，可以获得关于肠道原位功能的数据，以及肠道对不同环境的响应，如底物，抗生素和其他药物，以及对疾病的反应。最近，这两种与文化无关、高分辨率的方法被合并成一种单一的相似方法，该方法允许将人体内的轮廓变化与相似数据相关联。这些方法为我们的肠道的组成、功能和进化提供了新的见解。
肠道细菌可以是有益的，也可以是潜在的致病菌，因为它们的代谢活动和发酵的最终产物。其促进健康的作用可能包括改善消化吸收、维生素合成、抑制潜在病原体的生长和降低气体释放。有害影响是不合格的生产、肠道不良反应、毒素的产生、不良反应和肠道感染。某些本地细菌，如无机物和无机物被认为是促进健康成分的例子。它们可以帮助身体机能正常的个体消化，减少不良反应，帮助抵抗感染，并帮助治疗炎症。可加工性食品是指人体或动物肠道的不稳定生产的功能性食品。
象哺乳动物这样的高等生物与它们的肠道有着密切的联系，它们是由不同的、高度活跃的物种组成的。肠道除了具有处理膳食衍生物质的能力外，还能够以可能影响吸收和吸收的方式，对药物及其类似物质进行一系列的非加工性处理。讨论了肠道不良反应对药物代谢和毒性的影响。
慢性炎症性肠病和再发性肠病是炎症性肠病的两种主要表现形式。这些慢性和急性免疫紊乱的根本原因尚不清楚，但肠道微生物在疾病的发生和维持中发挥着关键作用。然而，目前还没有明确的证据表明，有一个单一的代理人参与了转制。虽然在不敏感的细菌群落中会发生明显的改变，但尚不清楚它们是否是引起疾病的原因，还是由于炎症反应和广泛的组织破坏引起的肠道环境的变化所致。尽管微生物参与炎症过程，抗生素治疗一般都是不成功的。然而，最近的研究表明，通过控制肠道的组成，以及与肠道免疫系统的直接相互作用，有可能控制这些疾病。
肠源性再狭窄的概念描述了肠在再狭窄的发展过程中的作用，以及术后再发性功能障碍综合征(简称再狭窄综合征)的发生。从肠道到系统的再加工被认为是这一过程不可或缺的一部分。然而，分子生物学的进展已经证明了肠道内有大量的信号传递机制，并且有证据表明肠道可能直接影响再转运。肠道生态系统对外源性和手术性创伤的反应非常明显，但直到最近才能研究这种非特异性感染，因此目前尚不清楚目前的隐性感染控制策略如何影响这种干预对宿主的影响和后果。然而，新的分析技术，如超抗原，正在允许体内分析肠道，并正在创造新的研究途径，具有重要的外科应用。此外，越来越多的人认识到超抗原的保护机制，这表明肠道的再转运调节与前、亲和再转运可能会影响手术的结果。
肥胖现在的特征是一系列的代谢紊乱和低级别的炎症。有证据表明，正常人、肥胖患者和2型糖尿病患者的肠道成分可能存在差异，这一环境因素作为代谢疾病和肠易发疾病之间的关键联系进行了研究。本文提出了几种将结肠内发生的事件与能量代谢的调节联系起来的机制，如从饮食中获取能量，合成与能量相关的肠肽(-1，)。和脂肪储存的调节。此外，高脂饮食后肥胖和代谢紊乱的发展可能与先天免疫系统有关。事实上，高脂饮食通过脂多糖和/或脂肪酸激活受体复合物的机制触发肥胖、炎症、胰岛素抵抗、2型糖尿病和动脉粥样硬化的发展。重要的是，脂肪喂养也与人体新陈代谢的发展有关，并参与低度炎症，这是一种与标记物的发展有关的机制。最后，在实验模型和人体实验中获得的数据支持这样一个事实，即改变肠道(用和/或)改变肠道可能参与控制与肥胖有关的代谢疾病的发展。因此，寻找特定的策略来改变肠道以影响代谢性疾病的发生是很有用的。
